ugotega
Forumer storico
va che poi devi tornarci anche il 17 giugno!
doppia trasferta!
tanto andra a finire a tarallucci e vino...
Doc!! conosci un bel localino ad Antibes per il pranzo nitrico del 17 giugno?...
NicOx : Garufi ... e la Rivoluzione Pharma (1 Viewer)
- Creatore Discussione Yesod
- Data di Inizio
- Stato
tanto andra a finire a tarallucci e vino...
Doc!! conosci un bel localino ad Antibes per il pranzo nitrico del 17 giugno?...
guly
Forumer storico
ecco bravo............ma segui le istruzioni di acquaplus , il certificato della banca italiana NON serve! CAPITOOOOOOOOOOOO!!!!!!!!!!!!!!!!
certo ho capito devo dire alla mia banca che serve l'attestazione della sua corrispondente in francia che ha i titoli in carico.chissa se ce la faranno per il 12/6.
guly
Forumer storico
io pensavo che OF avesse venduto la quota a 4-5 SIM AMICHE.........
ma comunque visto che qui e' stato sempre ripetuto fino alla nausea che l'opa ostile non e' possibile,che non e' mai avvenuta dulle bio e che comunque il cda e garufi la possono respingere ora mi spiegate perche' tutta questa importanza di votare per questo adc anti opa?ma poi e' anti opa o per far entrare il partner.qui una volta si propende per una tasi e poi per un altra.
guly
Forumer storico
io no di sicuro.non posso per vari motivi
viralic
Forumer storico
Io il 17 giugno non so se avrò ancora in possesso le azioni..........sono in fase di meditazione............Non vorrei trovarmele a 5/6 euro tra qualche mese!! non intendo avere azioni in portafoglio nel caso l'accordo col partner non si faccia..........ripeto sino allo sfinimento !!
O meglio..........prima vendo e poi ricompro il medesimo quantitativo con metà investimento....
O meglio..........prima vendo e poi ricompro il medesimo quantitativo con metà investimento....
guly
Forumer storico
certo che non capisco ora tutta questa paura dell'opa ostile(cosa che e' sempre stato detto impossibile).ma se il partner sta entrando rastrellando le azioni lo avra' fatto con l'accordo tacito di garufi o no?mi sembra che e' stato detto sempre cosi.e poi se cosi' non fosse allora questo predatore dovrebbe aver gia' lanciato l'opa prima che gli azionisti potessero prendere delle misure come quella di votare un adc per fare da barriera.e poi spiegatemi perche' se aumentando le azioni si impedisce l'opa.certo la capitalizzazione aumenta (anche se con l'adc il valore del titolo ne risente scendendo e quindi non e' che la capitalizzazione raddoppia) ma cosa volete che sia un miliardo in piu' o in meno per una big.per me a questo punto stiamo esagerando un po' nel dare tutta questa importanza a questo adc fatto in funzione anti opa.e poi chi lo hadetto che deve essere deliberato in funzione di cio'?
DickSIM
Prima o poi....ci becco!
opa è una cosa....partner un'altra! 
il dr no ti spiegherà ancora una volta la situazione.........
doctor NO
NO nel DNA
PFITZER privé du remplacant du LIPITOR Hier à 15:21
HEUREUSEMENT IL LEUR RESTE LE NX 6560 développé conjointement avec Nicox
Le Torcetrapib après 15 ans de recherche et $850 million de cout de développement est arreté !
Determining success or failure in cholesterol-controlling drugs
May 15th, 2009
Researchers at the University of California, San Diego have discovered that a complex network of interactions between drugs and the proteins with which they bind can explain adverse drug effects. Their findings suggest that adverse drug effects might be minimized by using single or multiple drug therapies in order to fine-tune multiple off-target interactions.
"The traditional way of thinking of one drug binding to only one receptor to treat a single disease is outmoded," said Philip Bourne, professor of pharmacology with UC San Diego's Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. "We found that a drug may have a cumulative effect through acting on multiple receptors at the same time, rather than acting on a single receptor."
The term polypharmacology has been coined to describe this phenomenon, which may explain the failure of an anti-cholesterol drug called Torcetrapib which - after 15 years of research and $850 million in development costs - was withdrawn from stage III clinical trials as a result of instances of cardiovascular disease which resulted in death.
"Torcetrapib actually acted on a dozen different receptors, resulting in an unanticipated side effect," said Bourne. "This multi-inhibitor binding pattern may not be at all unusual."
In studying protein-drug interaction networks of a class of drugs known as cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibitors, and aided by computational modeling done at the San Diego Supercomputer Center (SDSC) at UC San Diego, the research team found evidence that CETP inhibitors bind to a variety of receptors. Their work, published in the May 15 issue of PLoS Computational Biology, uses a novel computational strategy to identify protein-ligand binding profiles on a genome-wide scale. In this case, the strategy was applied to explain the molecular mechanisms associated with adverse drug effects.
"At this time we do not have a complete structural proteome to analyze, one that maps all the protein structures in the genome - either experimental or model - to which drugs could bind," said Bourne, director of structural bioinformatics and an SDSC Distinguished Scientist. "So though we still may not have a complete understanding of off-target binding, this strategy is already useful."
Studying the panel of off-targets for Torcetrapib and other CETP inhibitors from the human structural genome, the researchers mapped those targets to biological pathways using the existing literature. "The predicted protein-ligand network is consistent with experimental results from multiple sources and reveals that the side-effects of CETP inhibitors are modulated through the combinatorial control of multiple, interconnected biochemical pathways," said Li Xie, lead author on the study.
Ads by Google
"i cured my acid reflux" - 2 simple grocery items work miracle drug companies fear this cure... - www.RefluxRemedy.com
host cell protein assay - GMP/GLP compliant services for biopharmaceutical drugs - www.newlab.de
In other words, Xie explained, a combination of many different pathways, impacted when a molecule or ligand binds to several receptors, possibly inhibiting a number of different proteins - all lead to the overall physiological effect of that drug.
Besides the CETP inhibitor, Torcetrapib, two related drugs, Anacetrapib and JTT-705, were also analyzed. The final panel of off-targets for these drugs is associated with many physiological processes including cell proliferation, inflammation and hypertension.
"Ironically, Torcetrapib is more specific than JTT705, yet it is less effective in controlling cholesterol levels with minimal side effects," said Lei Xie, a senior scientist in the Bourne group and the major developer of the computational methodology. "This is contrary to conventional wisdom, which implies that the more specific the binding, the fewer the side-effects."
For example, JTT-705 has a binding profile that impacts numerous biological pathways, but none of them result in hypertension - a side effect that is observed in the Torcetrapib, which binds more specifically.
Among a number of cumulative effects, the scientists predicted different binding profiles of CETP inhibitors to several nuclear receptors. They discovered that JTT-705, unlike Torcetrapib, is involved in the activation of nuclear receptors that contribute to both positive and negative control of aldosterone, a hormone responsible for increased blood pressure. This differs from Torcetrapib, which only increases aldosterone production and therefore has a purely positive, or increased, effect on blood pressure.
Mapping the off-targets to biochemical pathways that are currently known provides new insights with the potential to improve the design of effective and safe pharmaceuticals.
"This work extends the scope of chemogenomics - the study of genomic responses to chemical compounds - and exemplifies the role that systems biology has in the future of drug discovery," Bourne said.
Source: University of California - San Diego (news : web)
Le futur remplacant le voilà
NCX 6560
Cardiométabolique - Etude de phase 1 de « preuve-de-principe »
En mars 2009, NicOx a annoncé l’initiation du développement clinique du NCX 6560, un nouveau composé donneur d’oxyde nitrique qui pourrait devenir un médicament amélioré pour des maladies cardiovasculaires graves. La première étude chez l’homme recrutera à la fois des volontaires sains de sexe masculin et d’autres présentant un taux de cholestérol anormalement élevé. Elle comparera le NCX 6560 au placébo et à l’atorvastatine (Lipitor®), avec une évaluation préliminaire de l’activité, de la sécurité d'emploi et de la tolérabilité. L’initiation de cette étude fait suite à la sélection en septembre 2006 du NCX 6560 comme nouveau candidat interne au développement. Des résultats précliniques prometteurs ont suggéré que le NCX 6560 pourrait inhiber plusieurs étapes du développement de l’athérosclérose, un dysfonctionnement clef sous-jacent aux troubles cardiovasculaires.
L’objectif de cette étude de phase 1 de « preuve de principe » est d’évaluer la sécurité d'emploi, la tolérabilité et le profil pharmacocinétique et pharmacodynamique de doses croissantes uniques et répétées de NCX 6560. L’essai clinique suivra également un biomarqueur approprié aux troubles cardiovasculaires, afin de fournir une première évaluation de l’activité du composé chez l’homme et d’orienter son développement ultérieur.
L’étude est constituée de trois parties :
* La partie 1 est une étude à doses croissantes uniques, en double-aveugle, contre placébo, chez 40 volontaires sains de sexe masculin. Les sujets recevront une dose unique de NCX 6560 ou de placébo.
* La partie 2 est en double-aveugle, contre placébo et comparateur actif, et utilisera des doses croissantes répétées chez 48 volontaires masculins présentant un taux de LDL-cholestérol (low-density lipoprotein) élevé. Les sujets recevront du NCX 6560, du Lipitor® ou du placébo, une fois par jour pendant 14 jours.
* La partie 3 est une étude de détermination de l’effet de l’alimentation, à doses uniques, en double-aveugle, contre placébo, qui recrutera les 10 volontaires sains de sexe masculin ayant reçu la plus forte dose tolérée dans la partie 1. Les sujets resteront dans le même groupe de traitement (NCX 6560 ou placébo) mais la dose sera administrée suite à un petit-déjeuner riche en matières grasses afin d’évaluer l’effet de l’alimentation.
L’athérosclérose est un dysfonctionnement de la paroi des vaisseaux sanguins considéré comme l’évènement pathologique principal et initial dans de nombreux troubles cardiovasculaires. Le développement de plaques d’athérosclérose est un procédé complexe, en plusieurs étapes, impliquant une accumulation de dépôts graisseux, en raison d’un taux de cholestérol élevé, une inflammation et une croissance cellulaire anormale. A travers la libération prolongée d’oxyde nitrique, le NCX 6560 a le potentiel d’inhiber plusieurs étapes du développement de l’athérosclérose, comme le dysfonctionnement endothélial, l’inflammation vasculaire, la croissance cellulaire anormale et in fine l’adhésion plaquettaire et la formation de caillots.
Les médicaments hypolipémiants (qui réduisent le taux de lipides dans le sang) sont actuellement utilisés comme traitement préventif pour les patients présentant un risque de maladies cardiovasculaires, dont l’angine de poitrine, la crise cardiaque et l’accident vasculaire cérébral. Les statines constituent la classe la plus utilisée et représentent les médicaments les plus vendus dans le monde, avec des ventes mondiales s’élevant à plus de $18 milliards en 2007 (Datamonitor 2008). La capacité de ces composés à réduire le risque d’événements cardiovasculaires est principalement associée à leur activité hypocholestérolémiante, mais il existe des preuves suggérant qu’ils ont des effets bénéfiques additionnels (néanmoins limités), considérés comme dérivant de leur tendance à accroître la biosynthèse de l’oxyde nitrique.
Une série de résultats précliniques accréditent l’utilisation de la technologie NicOx de libération d’oxyde nitrique pour développer de nouvelles entités chimiques pour le traitement potentiel d’indications thérapeutiques cardiovasculaires allant au-delà de la baisse du cholestérol. Le NCX 6560 a notamment démontré sa supériorité par rapport au Lipitor® dans plusieurs modèles précliniques, incluant ceux relatifs à l’activité antiplaquettaire et anti-thrombosique, l’activité anti-inflammatoire ou la fonction endothéliale. Le NCX 6560 a par ailleurs, et dans différents modèles, démontré un effet similaire ou supérieur, quant à la diminution du cholestérol sérique, à une dose équivalente de Lipitor®.
HEUREUSEMENT IL LEUR RESTE LE NX 6560 développé conjointement avec Nicox
Le Torcetrapib après 15 ans de recherche et $850 million de cout de développement est arreté !
Determining success or failure in cholesterol-controlling drugs
May 15th, 2009
Researchers at the University of California, San Diego have discovered that a complex network of interactions between drugs and the proteins with which they bind can explain adverse drug effects. Their findings suggest that adverse drug effects might be minimized by using single or multiple drug therapies in order to fine-tune multiple off-target interactions.
"The traditional way of thinking of one drug binding to only one receptor to treat a single disease is outmoded," said Philip Bourne, professor of pharmacology with UC San Diego's Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. "We found that a drug may have a cumulative effect through acting on multiple receptors at the same time, rather than acting on a single receptor."
The term polypharmacology has been coined to describe this phenomenon, which may explain the failure of an anti-cholesterol drug called Torcetrapib which - after 15 years of research and $850 million in development costs - was withdrawn from stage III clinical trials as a result of instances of cardiovascular disease which resulted in death.
"Torcetrapib actually acted on a dozen different receptors, resulting in an unanticipated side effect," said Bourne. "This multi-inhibitor binding pattern may not be at all unusual."
In studying protein-drug interaction networks of a class of drugs known as cholesteryl ester transfer protein (CETP) inhibitors, and aided by computational modeling done at the San Diego Supercomputer Center (SDSC) at UC San Diego, the research team found evidence that CETP inhibitors bind to a variety of receptors. Their work, published in the May 15 issue of PLoS Computational Biology, uses a novel computational strategy to identify protein-ligand binding profiles on a genome-wide scale. In this case, the strategy was applied to explain the molecular mechanisms associated with adverse drug effects.
"At this time we do not have a complete structural proteome to analyze, one that maps all the protein structures in the genome - either experimental or model - to which drugs could bind," said Bourne, director of structural bioinformatics and an SDSC Distinguished Scientist. "So though we still may not have a complete understanding of off-target binding, this strategy is already useful."
Studying the panel of off-targets for Torcetrapib and other CETP inhibitors from the human structural genome, the researchers mapped those targets to biological pathways using the existing literature. "The predicted protein-ligand network is consistent with experimental results from multiple sources and reveals that the side-effects of CETP inhibitors are modulated through the combinatorial control of multiple, interconnected biochemical pathways," said Li Xie, lead author on the study.
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host cell protein assay - GMP/GLP compliant services for biopharmaceutical drugs - www.newlab.de
In other words, Xie explained, a combination of many different pathways, impacted when a molecule or ligand binds to several receptors, possibly inhibiting a number of different proteins - all lead to the overall physiological effect of that drug.
Besides the CETP inhibitor, Torcetrapib, two related drugs, Anacetrapib and JTT-705, were also analyzed. The final panel of off-targets for these drugs is associated with many physiological processes including cell proliferation, inflammation and hypertension.
"Ironically, Torcetrapib is more specific than JTT705, yet it is less effective in controlling cholesterol levels with minimal side effects," said Lei Xie, a senior scientist in the Bourne group and the major developer of the computational methodology. "This is contrary to conventional wisdom, which implies that the more specific the binding, the fewer the side-effects."
For example, JTT-705 has a binding profile that impacts numerous biological pathways, but none of them result in hypertension - a side effect that is observed in the Torcetrapib, which binds more specifically.
Among a number of cumulative effects, the scientists predicted different binding profiles of CETP inhibitors to several nuclear receptors. They discovered that JTT-705, unlike Torcetrapib, is involved in the activation of nuclear receptors that contribute to both positive and negative control of aldosterone, a hormone responsible for increased blood pressure. This differs from Torcetrapib, which only increases aldosterone production and therefore has a purely positive, or increased, effect on blood pressure.
Mapping the off-targets to biochemical pathways that are currently known provides new insights with the potential to improve the design of effective and safe pharmaceuticals.
"This work extends the scope of chemogenomics - the study of genomic responses to chemical compounds - and exemplifies the role that systems biology has in the future of drug discovery," Bourne said.
Source: University of California - San Diego (news : web)
Le futur remplacant le voilà
NCX 6560
Cardiométabolique - Etude de phase 1 de « preuve-de-principe »
En mars 2009, NicOx a annoncé l’initiation du développement clinique du NCX 6560, un nouveau composé donneur d’oxyde nitrique qui pourrait devenir un médicament amélioré pour des maladies cardiovasculaires graves. La première étude chez l’homme recrutera à la fois des volontaires sains de sexe masculin et d’autres présentant un taux de cholestérol anormalement élevé. Elle comparera le NCX 6560 au placébo et à l’atorvastatine (Lipitor®), avec une évaluation préliminaire de l’activité, de la sécurité d'emploi et de la tolérabilité. L’initiation de cette étude fait suite à la sélection en septembre 2006 du NCX 6560 comme nouveau candidat interne au développement. Des résultats précliniques prometteurs ont suggéré que le NCX 6560 pourrait inhiber plusieurs étapes du développement de l’athérosclérose, un dysfonctionnement clef sous-jacent aux troubles cardiovasculaires.
L’objectif de cette étude de phase 1 de « preuve de principe » est d’évaluer la sécurité d'emploi, la tolérabilité et le profil pharmacocinétique et pharmacodynamique de doses croissantes uniques et répétées de NCX 6560. L’essai clinique suivra également un biomarqueur approprié aux troubles cardiovasculaires, afin de fournir une première évaluation de l’activité du composé chez l’homme et d’orienter son développement ultérieur.
L’étude est constituée de trois parties :
* La partie 1 est une étude à doses croissantes uniques, en double-aveugle, contre placébo, chez 40 volontaires sains de sexe masculin. Les sujets recevront une dose unique de NCX 6560 ou de placébo.
* La partie 2 est en double-aveugle, contre placébo et comparateur actif, et utilisera des doses croissantes répétées chez 48 volontaires masculins présentant un taux de LDL-cholestérol (low-density lipoprotein) élevé. Les sujets recevront du NCX 6560, du Lipitor® ou du placébo, une fois par jour pendant 14 jours.
* La partie 3 est une étude de détermination de l’effet de l’alimentation, à doses uniques, en double-aveugle, contre placébo, qui recrutera les 10 volontaires sains de sexe masculin ayant reçu la plus forte dose tolérée dans la partie 1. Les sujets resteront dans le même groupe de traitement (NCX 6560 ou placébo) mais la dose sera administrée suite à un petit-déjeuner riche en matières grasses afin d’évaluer l’effet de l’alimentation.
L’athérosclérose est un dysfonctionnement de la paroi des vaisseaux sanguins considéré comme l’évènement pathologique principal et initial dans de nombreux troubles cardiovasculaires. Le développement de plaques d’athérosclérose est un procédé complexe, en plusieurs étapes, impliquant une accumulation de dépôts graisseux, en raison d’un taux de cholestérol élevé, une inflammation et une croissance cellulaire anormale. A travers la libération prolongée d’oxyde nitrique, le NCX 6560 a le potentiel d’inhiber plusieurs étapes du développement de l’athérosclérose, comme le dysfonctionnement endothélial, l’inflammation vasculaire, la croissance cellulaire anormale et in fine l’adhésion plaquettaire et la formation de caillots.
Les médicaments hypolipémiants (qui réduisent le taux de lipides dans le sang) sont actuellement utilisés comme traitement préventif pour les patients présentant un risque de maladies cardiovasculaires, dont l’angine de poitrine, la crise cardiaque et l’accident vasculaire cérébral. Les statines constituent la classe la plus utilisée et représentent les médicaments les plus vendus dans le monde, avec des ventes mondiales s’élevant à plus de $18 milliards en 2007 (Datamonitor 2008). La capacité de ces composés à réduire le risque d’événements cardiovasculaires est principalement associée à leur activité hypocholestérolémiante, mais il existe des preuves suggérant qu’ils ont des effets bénéfiques additionnels (néanmoins limités), considérés comme dérivant de leur tendance à accroître la biosynthèse de l’oxyde nitrique.
Une série de résultats précliniques accréditent l’utilisation de la technologie NicOx de libération d’oxyde nitrique pour développer de nouvelles entités chimiques pour le traitement potentiel d’indications thérapeutiques cardiovasculaires allant au-delà de la baisse du cholestérol. Le NCX 6560 a notamment démontré sa supériorité par rapport au Lipitor® dans plusieurs modèles précliniques, incluant ceux relatifs à l’activité antiplaquettaire et anti-thrombosique, l’activité anti-inflammatoire ou la fonction endothéliale. Le NCX 6560 a par ailleurs, et dans différents modèles, démontré un effet similaire ou supérieur, quant à la diminution du cholestérol sérique, à une dose équivalente de Lipitor®.
DickSIM
Prima o poi....ci becco!
LONDON, May 12 (Reuters) - Pfizer Inc (PFE.N), the world's largest drugmaker, plans a series of pan-European meetings with fixed-income investors beginning May 18, IFR reported on Tuesday.
Bank of America Merrill Lynch, Barclays Capital, Citigroup, Goldman Sachs International and JP Morgan have been named to manage the roadshow, said IFR Markets, a Thomson Reuters online news and market analysis service.
Pfizer has plans later this year to acquire U.S. rival Wyeth (WYE.N) in a deal, which was valued at $68 billion when announced in January.
The company's biggest product, Lipitor, faces generic competition in 2011, and its sales in recent years have been limited by a lack of big-selling new medicines.
In March, Pfizer sold $13.5 billion of senior notes in a five-part deal in the United States.
The drugmaker is rated AAA by Standard & Poor's, Aa2 by Moody's Investors Serice and AA by Fitch Ratings. (Reporting by Jane Baird; Editing by Dan Lalor)
- Stato