Cell Therapeutics (CTIC) ADC Cell Therapeutics (24 lettori)
- Creatore Discussione tucciotrader
- Data di Inizio
ghiottolux
Forumer attivo
Purtroppo abbiamo un CEO privo di orgoglio, non gliene può fregare di meno di essere coglionato!!!
guly
Forumer storico
scusa,coglionato lui?ma scherzi.i coglionati sono gli azionisti che gli fanno fare la bella vita da anni.mi sa che tu vedi le cose al contrario.sai quanto gli frega di quell'articolo.quello che lui importa e' continuare a soillare soldi agli altri.sveglia.
ghiottolux
Forumer attivo
guarda forse devi imparare a leggere perchè quello che ho scritto io è la stessa cosa, a lui non gliene frega niente di quello che scrivono!!! E mi riferivo solo al fatto che in quello specifico articolo lo prendevano per il culo. Poi lo sappiamo che ha preso per il culo tutti i suoi azionisti compresi me e te guly!!! stai quieto e aspetta o fallisce o risorge, io spero la seconda, ma temo sarà la prima!!!
AV65
Nuovo forumer
....tutto finito?....cosa scade il 22? Saluti
ghiottolux
Forumer attivo
il 22 escono i dati del terzo trimestre, mentre entro il 25 si dovrebbe sapere chi ha sottoscritto l'ADC. Buonagiornata
tazio55
Nuovo forumer
Cell Therapeutics 'unico disponibile per via orale, Multi-chinasi (JAK2, FLT3, c-Fms) Inibitore CT-1578 dimostra la capacità di prevenire l'insorgenza di artrite reumatoide e nel trattamento di Potenza e riavvolgimento delle ossa e della cartilagine danni in modelli preclinici
I risultati riportati nel Journal of Immunology
SEATTLE, 15 ottobre 2012 / PRNewswire / - Cell Therapeutics, Inc. ("CTI") (NASDAQ e MTA: CTIC) ha annunciato oggi che il CT-1578 di (precedentemente noto come SB-1578) chinasi unico spettro che inibisce selettivamente JAK2 oltre JAK1 o JAK3, accoppiato con la sua inibizione di FLT-3 e C-Fms, prodotta in potenza non solo prevenire lo sviluppo di artrite reumatoide ("RA"), ma anche nel trattamento e inversione di osso e distruzione articolare dopo l'insorgenza di RA in modelli preclinici secondo i risultati pubblicati nel 15 OTTOBRE 2012 del Journal of Immunology.
Gli autori conclusero che l'inibizione selettiva CT-1578 di JAK2, FLT-3 e c-Fms, che sono i tre chinasi che sono fondamentali per la patogenesi dell'AR, è senza precedenti nella corrente stabile di inibitori delle chinasi.
"Questi risultati supportano l'ipotesi che l'inibizione di JAK1 e JAK3 non è obbligatoria per beneficio terapeutico nell'artrite reumatoide", ha osservato Jack W. Singer, MD, EVP Affari Globali Medica e Medicina Traslazionale di CTI. "I risultati dimostrano che spettro chinasi unica CT-1578 non solo blocca la risposta infiammatoria, ma impedisce l'infiltrazione di macrofagi e neutrofili nelle articolazioni colpite, mentre antigene inibendo cellule dendritiche presentanti e la componente autoimmune della malattia. Questi attributi comportato prevenzione iperplasia sinoviale articolare e la distruzione dell'osso, che era sufficientemente impressionante che il Journal of Immunology ha scelto di utilizzare le immagini dei risultati sulla copertina del numero di ottobre 15. "
Informazioni sullo studio
Nello studio, quando SB1578 stata somministrata oralmente in un modello preclinico di RA, ha dimostrato una riduzione del livello di citochine proinfiammatorie, accompagnata da una riduzione dell'infiammazione articolare. In pazienti affetti da AR, l'aumento di citochine correla con la progressione della malattia e distruzione articolare. Nel modello preclinico, SB1578 era anche efficace per invertire un aumento di neutrofili, che svolgono un ruolo essenziale nell'inizio di infiammazione articolare e danni alle ossa e cartilagine con conseguente riduzione dei danni alle articolazioni. Inoltre, SB1578 mostrato la capacità di modulare la componente autoimmune di RA che è coinvolto nello sviluppo precoce di RA inibendo un percorso che porta alla apertura di una risposta infiammatoria. Gli autori affermano: "Le attività relative a questi tre chinasi [JAK2, FLT-3 e c-Fms], che svolgono un ruolo cruciale nella patogenesi dell'artrite, SB1578 differenzia da altri inibitori della famiglia meno selettivi JAK chinasi che sono in sviluppo clinico per reumatoide artrite e fornisce una nuova alternativa terapeutica e attraente. "
La pubblicazione di Madan, et al. dal titolo "SB1578, un nuovo inibitore di JAK2, FLT3, e c-Fms per il trattamento di artrite reumatoide," è disponibile presso il Journal of Immunology.
A proposito di Janus chinasi associate (JAK)
La famiglia di enzimi JAK sono una componente centrale nella trasduzione del segnale, che sono fondamentali per una normale crescita delle cellule del sangue e lo sviluppo, nonché espressione di citochine infiammatorie e le risposte immunitarie. Quando disregolazione da mutazioni attivanti, incontrollata crescita delle cellule del sangue può verificarsi accompagnata da infiammazione e l'attivazione del sistema immunitario contribuendo a manifestazioni della malattia in neoplasie mieloproliferative. Malattie autoimmuni come la psoriasi e l'artrite reumatoide anche l'attivazione di questo pathway.
A proposito di FLT-3
FLT-3 è una tirosina chinasi che è importante per la patogenesi RA come FLT-3 mediata segnalazione è essenziale nella differenziazione delle cellule dendritiche porta alla all'amplificazione del sistemici risposte immunitarie arthritogenic. FLT-3 ha dimostrato di contribuire all'erosione ossea nelle articolazioni artritiche.
A proposito di c-Fms
c-Fms è un recettore tirosina chinasi che è aumentata in diverse patologie che coinvolgono l'attivazione dei macrofagi del tessuto cronica, compresi RA. Elevare i livelli del suo ligando sono osservati M-CSF nelle articolazioni di pazienti con artrite reumatoide, contribuendo allo sviluppo di macrofagi e osteoclasti, che sono i mediatori di erosione ossea. Inibizione di c-Fms ha mostrato di inibire la progressione di artrite in modelli preclinici che indicano che esso può svolgere un ruolo centrale nella patogenesi della RA.
I risultati riportati nel Journal of Immunology
SEATTLE, 15 ottobre 2012 / PRNewswire / - Cell Therapeutics, Inc. ("CTI") (NASDAQ e MTA: CTIC) ha annunciato oggi che il CT-1578 di (precedentemente noto come SB-1578) chinasi unico spettro che inibisce selettivamente JAK2 oltre JAK1 o JAK3, accoppiato con la sua inibizione di FLT-3 e C-Fms, prodotta in potenza non solo prevenire lo sviluppo di artrite reumatoide ("RA"), ma anche nel trattamento e inversione di osso e distruzione articolare dopo l'insorgenza di RA in modelli preclinici secondo i risultati pubblicati nel 15 OTTOBRE 2012 del Journal of Immunology.
Gli autori conclusero che l'inibizione selettiva CT-1578 di JAK2, FLT-3 e c-Fms, che sono i tre chinasi che sono fondamentali per la patogenesi dell'AR, è senza precedenti nella corrente stabile di inibitori delle chinasi.
"Questi risultati supportano l'ipotesi che l'inibizione di JAK1 e JAK3 non è obbligatoria per beneficio terapeutico nell'artrite reumatoide", ha osservato Jack W. Singer, MD, EVP Affari Globali Medica e Medicina Traslazionale di CTI. "I risultati dimostrano che spettro chinasi unica CT-1578 non solo blocca la risposta infiammatoria, ma impedisce l'infiltrazione di macrofagi e neutrofili nelle articolazioni colpite, mentre antigene inibendo cellule dendritiche presentanti e la componente autoimmune della malattia. Questi attributi comportato prevenzione iperplasia sinoviale articolare e la distruzione dell'osso, che era sufficientemente impressionante che il Journal of Immunology ha scelto di utilizzare le immagini dei risultati sulla copertina del numero di ottobre 15. "
Informazioni sullo studio
Nello studio, quando SB1578 stata somministrata oralmente in un modello preclinico di RA, ha dimostrato una riduzione del livello di citochine proinfiammatorie, accompagnata da una riduzione dell'infiammazione articolare. In pazienti affetti da AR, l'aumento di citochine correla con la progressione della malattia e distruzione articolare. Nel modello preclinico, SB1578 era anche efficace per invertire un aumento di neutrofili, che svolgono un ruolo essenziale nell'inizio di infiammazione articolare e danni alle ossa e cartilagine con conseguente riduzione dei danni alle articolazioni. Inoltre, SB1578 mostrato la capacità di modulare la componente autoimmune di RA che è coinvolto nello sviluppo precoce di RA inibendo un percorso che porta alla apertura di una risposta infiammatoria. Gli autori affermano: "Le attività relative a questi tre chinasi [JAK2, FLT-3 e c-Fms], che svolgono un ruolo cruciale nella patogenesi dell'artrite, SB1578 differenzia da altri inibitori della famiglia meno selettivi JAK chinasi che sono in sviluppo clinico per reumatoide artrite e fornisce una nuova alternativa terapeutica e attraente. "
La pubblicazione di Madan, et al. dal titolo "SB1578, un nuovo inibitore di JAK2, FLT3, e c-Fms per il trattamento di artrite reumatoide," è disponibile presso il Journal of Immunology.
A proposito di Janus chinasi associate (JAK)
La famiglia di enzimi JAK sono una componente centrale nella trasduzione del segnale, che sono fondamentali per una normale crescita delle cellule del sangue e lo sviluppo, nonché espressione di citochine infiammatorie e le risposte immunitarie. Quando disregolazione da mutazioni attivanti, incontrollata crescita delle cellule del sangue può verificarsi accompagnata da infiammazione e l'attivazione del sistema immunitario contribuendo a manifestazioni della malattia in neoplasie mieloproliferative. Malattie autoimmuni come la psoriasi e l'artrite reumatoide anche l'attivazione di questo pathway.
A proposito di FLT-3
FLT-3 è una tirosina chinasi che è importante per la patogenesi RA come FLT-3 mediata segnalazione è essenziale nella differenziazione delle cellule dendritiche porta alla all'amplificazione del sistemici risposte immunitarie arthritogenic. FLT-3 ha dimostrato di contribuire all'erosione ossea nelle articolazioni artritiche.
A proposito di c-Fms
c-Fms è un recettore tirosina chinasi che è aumentata in diverse patologie che coinvolgono l'attivazione dei macrofagi del tessuto cronica, compresi RA. Elevare i livelli del suo ligando sono osservati M-CSF nelle articolazioni di pazienti con artrite reumatoide, contribuendo allo sviluppo di macrofagi e osteoclasti, che sono i mediatori di erosione ossea. Inibizione di c-Fms ha mostrato di inibire la progressione di artrite in modelli preclinici che indicano che esso può svolgere un ruolo centrale nella patogenesi della RA.
aragingo
Forumer attivo
Mi vien da ridere
E' vero, la notizia diffusa da CTI stamane è stata pubblicata pure oggi dal Journal of Immunology.
Quello che non ci dice nessuno, neppure il grande guru che sta pompando il comunicato stampa in Italia è che la notizia è stata inviata al giornale in data 28 febbraio 2012. E' stata ritenuta pubblicabile in data 6 agosto e, finalmente, oggi è uscita.
Se fosse vero avrebbero trovato lo "Svitol" per le ossa. Ma che ce lo dicano dopo 8 mesi da quando l'hanno comunicato ad un giornale scientifico, prima di aumenti di capitale, R/S e passaggio di mano della società...
Ecco l'articolo del Journal of Immunology:
INFLAMMATIONSB1578, a Novel Inhibitor of JAK2, FLT3, and c-Fms for the Treatment of Rheumatoid Arthritis
SB1578 is a novel, orally bioavailable JAK2 inhibitor with specificity for JAK2 within the JAK family and also potent activity against FLT3 and c-Fms. These three tyrosine kinases play a pivotal role in activation of pathways that underlie the pathogenesis of rheumatoid arthritis. SB1578 blocks the activation of these kinases and their downstream signaling in pertinent cells, leading to inhibition of pathological cellular responses. The biochemical and cellular activities of SB1578 translate into its high efficacy in two rodent models of arthritis. SB1578 not only prevents the onset of arthritis but is also potent in treating established disease in collagen-induced arthritis mice with beneficial effects on histopathological parameters of bone resorption and cartilage damage. SB1578 abrogates the inflammatory response and prevents the infiltration of macrophages and neutrophils into affected joints. It also leads to inhibition of Ag-presenting dendritic cells and inhibits the autoimmune component of the disease. In summary, SB1578 has a unique kinase spectrum, and its pharmacological profile provides a strong rationale for the ongoing clinical development in autoimmune diseases.
E' vero, la notizia diffusa da CTI stamane è stata pubblicata pure oggi dal Journal of Immunology.
Quello che non ci dice nessuno, neppure il grande guru che sta pompando il comunicato stampa in Italia è che la notizia è stata inviata al giornale in data 28 febbraio 2012. E' stata ritenuta pubblicabile in data 6 agosto e, finalmente, oggi è uscita.
Se fosse vero avrebbero trovato lo "Svitol" per le ossa. Ma che ce lo dicano dopo 8 mesi da quando l'hanno comunicato ad un giornale scientifico, prima di aumenti di capitale, R/S e passaggio di mano della società...
Ecco l'articolo del Journal of Immunology:
INFLAMMATIONSB1578, a Novel Inhibitor of JAK2, FLT3, and c-Fms for the Treatment of Rheumatoid Arthritis
SB1578 is a novel, orally bioavailable JAK2 inhibitor with specificity for JAK2 within the JAK family and also potent activity against FLT3 and c-Fms. These three tyrosine kinases play a pivotal role in activation of pathways that underlie the pathogenesis of rheumatoid arthritis. SB1578 blocks the activation of these kinases and their downstream signaling in pertinent cells, leading to inhibition of pathological cellular responses. The biochemical and cellular activities of SB1578 translate into its high efficacy in two rodent models of arthritis. SB1578 not only prevents the onset of arthritis but is also potent in treating established disease in collagen-induced arthritis mice with beneficial effects on histopathological parameters of bone resorption and cartilage damage. SB1578 abrogates the inflammatory response and prevents the infiltration of macrophages and neutrophils into affected joints. It also leads to inhibition of Ag-presenting dendritic cells and inhibits the autoimmune component of the disease. In summary, SB1578 has a unique kinase spectrum, and its pharmacological profile provides a strong rationale for the ongoing clinical development in autoimmune diseases.
- Received February 28, 2012.
- Accepted August 6, 2012.
- Copyright © 2012 by The American Association of Immunologists, Inc.
ghiottolux
Forumer attivo
Secondo me i giochi di potere all'interno di CTIC si sono conclusi ed ora si comincia a salire ora aspettiamo di sapere i nomi degli acquirenti dell'ultimo adc e i dati vendite del pixuvri....... a gennaio Opaxio e avanti così....