Lisa M. Young, DO, FAAO
La PIO est le seul facteur de risque modifiable du glaucome, mais la baisse de la pression oculaire n'est pas toujours suffisante pour empêcher la progression de cette maladie menaçant la vue. En tant que tel, la recherche se poursuit pour la neuroprotection et d'autres interventions non liées à la PIO qui peuvent aider à ralentir ou à arrêter la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes et la perte du champ visuel liées au glaucome.
En 2017, la FDA a approuvé le latanoprostène bunod, un analogue de la prostaglandine donneur d'oxyde nitrique (NO) pour le traitement du glaucome. Samaha et ses collègues ont examiné comment le NO, dont il a été démontré qu'il était impliqué dans la régulation du flux sanguin, pouvait avoir un impact sur la perfusion du nerf optique. Ils ont constaté que, par rapport au latanoprost seul, l'administration topique de latanoprostène bunod à 0,024 % augmentait à la fois la saturation en oxygène des capillaires de la tête du nerf optique et le volume sanguin, ce qui suggère que la propriété de donneur de NO de ce médicament pourrait potentiellement avoir des propriétés neuroprotectrices pour le glaucome.
La neuroprotection dans le glaucome est quelque chose que les praticiens attendent depuis longtemps, mais des études plus collaboratives avec des échantillons plus importants sont nécessaires pour clarifier davantage son rôle et changer la façon dont nous gérons nos patients atteints de glaucome. Pour l'instant, il existe au moins un avantage théorique à l'utilisation du latanoprostène bunod par rapport au latanoprost qui mérite d'être pris en considération dans certains cas.