Pharma e Biotech - Europa NicOx : Quelli che aspettano ,,,, ridendo !!! (3 lettori)
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doctor NO
NO nel DNA
ma guarda anche nicox ha amici influenti
uno di questi ha fatto saltare il vioox
doctor NO
NO nel DNA
NOUVEAU BREVET NAPROXCINOD
Auj. à 13:42
The present invention relates to compounds having an improved effectiveness in reducing the chronic pain, specifically the neurophatic pain. In order to describe chronic pain, for simplicity always reference to neuropathic pain will be made.
It is known that neurophatic pain is a form of chronic pain arising from a damage or disease of the central or peripheral nervous system. Neurophatic pain comprises a series of painful symptomatologies such as diabetic neurophatic pain, painfulpost-infarct syndrome, pain caused by chemotherapeutic treatment or pain arising from infections
by viral agents, for example herpes, for instance Herpes zoster, etc.
Neurophatic pain generally affects patients for many
neuropatic PAIN "systeme nerveux '
years, and is a social problem in that symptoms chronicity induces in subjects serious psychological stress.
In last twenty years, research on neurophatic pain pathogenesis has achieved notable advances. Studies carried out on human and animal experimental models of neurophatic pain have shown that central nervous system reacts to algogen stimuli witha series of biochemical and physiopathologic responses. This ability of the central nervous system to functionally and morphologically adapt to algogen stimuli is known as neuroplasticity and plays an essential role in inducing onset or in maintainingthe painful symptomatology.
DANS milieu du texte
b) Platelets
The preferred NO-donors are those containing within the molecule radicals of the following drugs: aspirin, salicylic acid, ibuprofen, paracetamol, naproxen, diclofenac, flurbiprofen. These preferred compounds are synthesized as described inpatent applications WO 95/20641, WO 97/16405, WO 95/09831, WO 01/12584.
Auj. à 13:42
The present invention relates to compounds having an improved effectiveness in reducing the chronic pain, specifically the neurophatic pain. In order to describe chronic pain, for simplicity always reference to neuropathic pain will be made.
It is known that neurophatic pain is a form of chronic pain arising from a damage or disease of the central or peripheral nervous system. Neurophatic pain comprises a series of painful symptomatologies such as diabetic neurophatic pain, painfulpost-infarct syndrome, pain caused by chemotherapeutic treatment or pain arising from infections
by viral agents, for example herpes, for instance Herpes zoster, etc.
Neurophatic pain generally affects patients for many
neuropatic PAIN "systeme nerveux '
years, and is a social problem in that symptoms chronicity induces in subjects serious psychological stress.
In last twenty years, research on neurophatic pain pathogenesis has achieved notable advances. Studies carried out on human and animal experimental models of neurophatic pain have shown that central nervous system reacts to algogen stimuli witha series of biochemical and physiopathologic responses. This ability of the central nervous system to functionally and morphologically adapt to algogen stimuli is known as neuroplasticity and plays an essential role in inducing onset or in maintainingthe painful symptomatology.
DANS milieu du texte
b) Platelets
The preferred NO-donors are those containing within the molecule radicals of the following drugs: aspirin, salicylic acid, ibuprofen, paracetamol, naproxen, diclofenac, flurbiprofen. These preferred compounds are synthesized as described inpatent applications WO 95/20641, WO 97/16405, WO 95/09831, WO 01/12584.
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viralic
Forumer storico
LE CELEBREX c'd'aujourd"hui !
theheart.org: Cardiology news, educational programming, and opinions
COX-2 inhibitors Blunt «préconditionnement» effet d'une statine
1 mars 2010 | Lisa Nainggolan
Toronto, ON - La COX-2 célécoxib (inhibiteur de Celebrex, Pfizer) a complètement supprimé l'effet bénéfique de préconditionnement de la rosuvastatine (Crestor, AstraZeneca) dans une étude mécanistique de petits chez des volontaires humains [1]. Dr Andrew Liuni (University of Toronto, ON) et leurs collègues ont publié leurs conclusions dans le Mars 9, 2010 numéro du Journal de l'American College of Cardiology.
L'auteur principal, le Dr John D. Parker (Université de Toronto) a expliqué à heartwire qu'il a connu depuis un certain temps que l'exposition à de brèves périodes d'ischémie avant une longue période d'ischémie peuvent réduire le montant des dégâts qui se produisent. Ceci est connu sous le nom de «préconditionnement», et certains agents pharmacologiques, notamment les statines, sont censés avoir le même effet, un phénomène appelé préconditionnement pharmacologique.
"Nous avons décidé que nous aimerions poursuivre les mécanismes de comment ça se passe, comment une statine pourrait favorablement condition, at-il noté, ajoutant que la recherche dans des modèles animaux de préconditionnement a montré la régulation positive de l'enzyme COX-2.
Statine n'a protéger contre les lésions de reperfusion; inhibiteur de la COX-2 l'emporte sur cette
Ils ont randomisé 20 bénévoles à une seule dose de 40 mg de rosuvastatine ou du placebo et 24 heures plus tard, mesurée endothélium-dépendante, flow-mediated dilation (FMD) de l'artère radiale, avant et après 15 minutes de l'ischémie bras supérieur, suivies de 15 minutes de reperfusion.
Dans une expérience distincte, 18 volontaires ont reçu 200 mg de célécoxib fois par jour pendant cinq jours, le quatrième jour, ils ont été randomisés pour une seule dose de rosuvastatine (40 mg) ou un placebo et 24 heures plus tard a subi le même protocole ci-dessus (à savoir, 15 minutes d'ischémie bras supérieur, suivies de 15 minutes de reperfusion).
La rosuvastatine a empêché le développement de l'ischémie et la reperfusion induite par la dysfonction endothéliale, mais pré-traitement avec le célécoxib complètement aboli cet effet protecteur.
«Cette étude fournit la première preuve chez les humains d'un effet direct de préconditionnement endothéliales par la rosuvastatine et mai fournir une explication mécaniste des observations antérieures de situations cliniques», dit Parker.
En outre, il est le premier regard sur l'interaction entre une statine et sélectif de la COX-2 inhibitor. "Les résultats indiquent que le célécoxib empêche complètement l'effet de préconditionnement de la statine. Ainsi, théoriquement, il pourrait y avoir un effet négatif net sur un patient qui prend un inhibiteur de la COX-2 qui a un accident cardiaque aiguë, qui se trouve être également sur une statine ou un est donné une statine de façon aiguë, fait-il remarquer.
Les résultats suggèrent une explication mécaniste possible pour les effets secondaires cardio-vasculaires de la COX-2 inhibitors observés dans les essais cliniques, disent Parker et ses collègues.
Nous sommes loin de pertinence clinique ici, parce que nous avons fait juste une observation mécaniste.
Parker a mis en garde, cependant, que «nous sommes loin de pertinence clinique ici, parce que nous avons fait juste une observation mécaniste, mais il est intéressant. La prochaine étape sera de faire cela chez les patients."
Et il ya beaucoup d'autres questions sans réponse, dit-il, "comme si l'effet de préconditionnement pharmacologique» des statines est mis à jour quand ils sont données à long terme, si cet effet est vu dans ceux qui ont déjà une maladie coronarienne manifeste, et comment le célécoxib ou d'autres inhibiteurs de la COX-2 inhibitors susceptibles d'affecter ces observations. "
L'étude a été financée par une subvention de la Heart and Stroke Foundation of Canada.
«Article heartwire Précédent
64-slice CT prometteur que le risque cardiaque de stratification
1 mars 2010 17:00 EST Suivant »article heartwire
US sel politique de réduction permettrait d'économiser des milliards de dollars
1 mars 2010 17:00 EST
Source
1. Liuni A, Luca MC, Tommaso G, et al. La rosuvastatine empêche la dysfonction endothéliale induite par l'artère conduit par l'ischémie et la reperfusion par un cyclo-oxygénase-2-dependent mechanism. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1002-1006.
Liens connexes
theheart.org: Cardiology news, educational programming, and opinions
COX-2 inhibitors Blunt «préconditionnement» effet d'une statine
1 mars 2010 | Lisa Nainggolan
Toronto, ON - La COX-2 célécoxib (inhibiteur de Celebrex, Pfizer) a complètement supprimé l'effet bénéfique de préconditionnement de la rosuvastatine (Crestor, AstraZeneca) dans une étude mécanistique de petits chez des volontaires humains [1]. Dr Andrew Liuni (University of Toronto, ON) et leurs collègues ont publié leurs conclusions dans le Mars 9, 2010 numéro du Journal de l'American College of Cardiology.
L'auteur principal, le Dr John D. Parker (Université de Toronto) a expliqué à heartwire qu'il a connu depuis un certain temps que l'exposition à de brèves périodes d'ischémie avant une longue période d'ischémie peuvent réduire le montant des dégâts qui se produisent. Ceci est connu sous le nom de «préconditionnement», et certains agents pharmacologiques, notamment les statines, sont censés avoir le même effet, un phénomène appelé préconditionnement pharmacologique.
"Nous avons décidé que nous aimerions poursuivre les mécanismes de comment ça se passe, comment une statine pourrait favorablement condition, at-il noté, ajoutant que la recherche dans des modèles animaux de préconditionnement a montré la régulation positive de l'enzyme COX-2.
Statine n'a protéger contre les lésions de reperfusion; inhibiteur de la COX-2 l'emporte sur cette
Ils ont randomisé 20 bénévoles à une seule dose de 40 mg de rosuvastatine ou du placebo et 24 heures plus tard, mesurée endothélium-dépendante, flow-mediated dilation (FMD) de l'artère radiale, avant et après 15 minutes de l'ischémie bras supérieur, suivies de 15 minutes de reperfusion.
Dans une expérience distincte, 18 volontaires ont reçu 200 mg de célécoxib fois par jour pendant cinq jours, le quatrième jour, ils ont été randomisés pour une seule dose de rosuvastatine (40 mg) ou un placebo et 24 heures plus tard a subi le même protocole ci-dessus (à savoir, 15 minutes d'ischémie bras supérieur, suivies de 15 minutes de reperfusion).
La rosuvastatine a empêché le développement de l'ischémie et la reperfusion induite par la dysfonction endothéliale, mais pré-traitement avec le célécoxib complètement aboli cet effet protecteur.
«Cette étude fournit la première preuve chez les humains d'un effet direct de préconditionnement endothéliales par la rosuvastatine et mai fournir une explication mécaniste des observations antérieures de situations cliniques», dit Parker.
En outre, il est le premier regard sur l'interaction entre une statine et sélectif de la COX-2 inhibitor. "Les résultats indiquent que le célécoxib empêche complètement l'effet de préconditionnement de la statine. Ainsi, théoriquement, il pourrait y avoir un effet négatif net sur un patient qui prend un inhibiteur de la COX-2 qui a un accident cardiaque aiguë, qui se trouve être également sur une statine ou un est donné une statine de façon aiguë, fait-il remarquer.
Les résultats suggèrent une explication mécaniste possible pour les effets secondaires cardio-vasculaires de la COX-2 inhibitors observés dans les essais cliniques, disent Parker et ses collègues.
Nous sommes loin de pertinence clinique ici, parce que nous avons fait juste une observation mécaniste.
Parker a mis en garde, cependant, que «nous sommes loin de pertinence clinique ici, parce que nous avons fait juste une observation mécaniste, mais il est intéressant. La prochaine étape sera de faire cela chez les patients."
Et il ya beaucoup d'autres questions sans réponse, dit-il, "comme si l'effet de préconditionnement pharmacologique» des statines est mis à jour quand ils sont données à long terme, si cet effet est vu dans ceux qui ont déjà une maladie coronarienne manifeste, et comment le célécoxib ou d'autres inhibiteurs de la COX-2 inhibitors susceptibles d'affecter ces observations. "
L'étude a été financée par une subvention de la Heart and Stroke Foundation of Canada.
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1 mars 2010 17:00 EST Suivant »article heartwire
US sel politique de réduction permettrait d'économiser des milliards de dollars
1 mars 2010 17:00 EST
Source
1. Liuni A, Luca MC, Tommaso G, et al. La rosuvastatine empêche la dysfonction endothéliale induite par l'artère conduit par l'ischémie et la reperfusion par un cyclo-oxygénase-2-dependent mechanism. J Am Coll Cardiol 2010; 55:1002-1006.
Liens connexes
simis
Encoxé à fond
Brand Institute vous connaissez ?
ils s'occupent du nom commercial pour le naproxcinod et de l'aspect des boîtes des capsules qui seront mises en vente : d'ci 1 à 2 mois au plus tard nous connaîtrons le nom commercial
(souvent cités Dolexcin - Beprana - Xailin ...)
BRAND INSTITUTE, INC. | NOMENCLATURE, RECHERCHE, LÉGISLATIONS, DESIGN & PLUS| NOTRE EXPÉRIENCE
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doctor NO
NO nel DNA
Article Nicox sur Visite Actuelle
Auj. à 11:16
Je le transmettrais ce soir mais les infos sont interessantes.
Notamment concernant la future force de vente prevue aux EU pour commercialiser le Napro. ils envisagent de creer un premier Reseau de 150 visiteurs medicaux.
D'autres part dans l'article ils precisent que la FDA doit donner sa reponse avant le mois de juillet...
Ca va commencer a bouger dans les prochains mois !
L'article complet ce soir... http://www.visiteactuelle.com/management/sommaire.htm
Auj. à 11:16
Je le transmettrais ce soir mais les infos sont interessantes.
Notamment concernant la future force de vente prevue aux EU pour commercialiser le Napro. ils envisagent de creer un premier Reseau de 150 visiteurs medicaux.
D'autres part dans l'article ils precisent que la FDA doit donner sa reponse avant le mois de juillet...
Ca va commencer a bouger dans les prochains mois !
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- Stato