VITRONECTINA (VN) e PROMOZIONE DI IMMUNOTROMBOSI VASCOLARE.
La vitronectina è coinvolta in molteplici contesti fisiologici e patologici, e la sua formazione può essere attivata da una varietà di stimoli che includono l'infiammazione, la coagulazione, le lesioni tissutali e la presenza di segnali molecolari specifici nel microambiente cellulare.
La vitronectina svolge un ruolo cruciale nella disregolazione immunotrombotica microvascolare, agendo attraverso la formazione di reti molecolari e la facilitazione delle interazioni cellulari che portano alla formazione di trombi durante l'infiammazione sistemica.
La VN si accumula nel microcircolo durante l'infiammazione sistemica, dove questa proteina matricellulare stabilisce una fitta rete molecolare. In questo modo, supporta le interazioni delle piastrine, delle cellule immunitarie e delle cellule endoteliali attraverso il recettore GPIIb/IIIa della superficie piastrinica, promuovendo così efficacemente l’immunotrombosi.
Ecco alcuni dei principali fattori che possono attivare la formazione di VN:Infiammazione sistemica:
Situazioni di infiammazione acuta o cronica nel corpo umano possono stimolare la produzione e il rilascio di VN. Questo avviene come parte della risposta immunitaria per regolare l'adesione cellulare, la migrazione e altri processi associati alla risposta infiammatoria.
Rilascio da depositi extracellulari: La VN è presente nei depositi extracellulari, dove può essere liberata o attivata in risposta a segnali specifici, come proteine pro-infiammatorie o cambiamenti nella composizione della matrice extracellulare.
Esposizione a citochine e fattori di crescita: Citochine pro-infiammatorie, come il TNF-α (tumor necrosis factor-alpha), IL-6 (interleuchina-6) e IL-1β (interleuchina-1 beta), così come diversi fattori di crescita, possono stimolare la produzione di VN da parte di diverse cellule, comprese le cellule endoteliali e le cellule immunitarie.
Attivazione durante la trombosi e la coagulazione: Durante il processo di coagulazione e formazione di trombi, la VN può essere coinvolta nella regolazione dell'adesione cellulare e nella modulazione dell'interazione tra cellule e componenti della matrice extracellulare.
Esposizione a lesioni tissutali: Lesioni e danni tissutali possono attivare le cellule a rilasciare VN per favorire la riparazione e la rigenerazione tissutale, nonché per modulare la risposta infiammatoria locale.
Gli "addetti" ai lavori si facciano "2 domande 2"...
Lo studio in oggetto è il numero [1], mentre i successivi la bibliografia di supporto.
[1]
https://iubmb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/iub.1203
[2]
https://ashpublications.org/blood/a...minogen-activator-inhibitor-1-and-vitronectin
[3]
https://ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.CIR.103.4.576
[4]
https://sciencedirect.com/science/article/pii/S153878362215960X
[5]
JCI - Vitronectin binds to activated human platelets and plays a role in platelet aggregation.
[6]
https://ashpublications.org/blood/a...ibrin-incorporated-vitronectin-is-involved-in
[7]
https://ashpublications.org/blood/a...tronectin-Inhibits-the-Thrombotic-Response-to
[8]
Frontiers | Vitronectin promotes immunothrombotic dysregulation in the venular microvasculature
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