È stato dimostrato per la prima volta che nei cardiomiociti (cellule del muscolo cardiaco), sia il vaccino Moderna mRNA-1273 (Spikevax) che il vaccino Pfizer BNT162b2 (Comirnaty) inducono disfunzioni specifiche che sono fisiopatologicamente correlate alla cardiomiopatia.
Compromissione di RyR2 (recettore della rianodina 2): RyR2 è una proteina presente nelle cellule del muscolo cardiaco e svolge un ruolo fondamentale nella regolazione del rilascio di calcio all'interno di queste cellule. Il calcio è essenziale per la contrazione del muscolo cardiaco. La "compromissione RyR2" provoca un funzionamento anomalo di questa proteina, il che significa che il rilascio di calcio diventa irregolare e incontrollato. Il funzionamento anormale di RyR2 può portare a contrazioni cardiache irregolari e potenzialmente aritmie. Le aritmie cardiache sono alterazioni del normale ritmo del cuore e possono essere pericolose in quanto possono compromettere il flusso sanguigno e portare a problemi più seri.
Attivazione della PKA (proteina chinasi A): la PKA è un enzima che innesca una serie di reazioni nelle cellule, comprese quelle del cuore, e può influenzare la contrazione del muscolo cardiaco. "Attivazione PKA" significa che questo enzima è più attivo del normale e potrebbe influenzare la funzione cellulare.
Un'attivazione eccessiva della PKA può aumentare in modo inappropriato la forza di contrazione del muscolo cardiaco, il che può anche contribuire ad aritmie e disfunzioni cardiache.
Per questi motivi, gli effetti avversi dei vaccini a mRNA sono preoccupanti.
Pertanto, autorizzare i vaccini come viene fatto senza i necessari studi clinici e autorizzare i vaccini mRNA erroneamente denominati sulla base di uno studio su 10 topi è totalmente perverso.
Tutti i vaccini a mRNA possono essere pericolosi per il cuore e necessitano tutti di test di sicurezza preclinici prima di essere assunti dagli esseri umani.
Here, we demonstrated for the first time, that in isolated cardiomyocytes, both mRNA-1273 and BNT162b2 induce specific dysfunctions that correlate pathophysiologically to cardiomyopathy. Both RyR2 impairment and sustained PKA activation may significantly increase the risk of acute cardiac events.
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